Dellinger RP
In: Crit Care Med 2003;31(3)946-55.

BEWERTUNGSSYSTEM

*****    = hervorragende Arbeit
****    = gute grundlagenwissenschaftliche Arbeit/klinische Studie/Übersichtsarbeit
***    = geringer Neuheitswert oder nur für Spezialisten geeignet
**    = weniger interessant, leichte formale oder methodische Mängel
*    = erhebliche Mängel

Zielstellung:

Es soll die Behandlung des septischen Schocks dargestellt werden.

Design:

Übersichtsarbeit. Die kurze Einleitung umfasst Historie und aktuelle Definition der Sepsis und des septischen Schocks. Die Pathophysiologie des septischen Schocks wird gestreift, Diagnosestellung und Differentialdiagnose werden dargestellt. Anschließend werden verschiedene therapeutische Möglichkeiten in der Behandlung des septischen Schocks in einzelnen Abschnitten abgehandelt und die Empfehlungen in einem Flussdiagramm zusammengefasst.

Wichtige Resultate:

Aktuelle Definition des septischen Schocks (ACCP/SCCM Consensus Conference Committee): sepsis-bedingte Hypotension trotz adäquater Flüssigkeitsgabe plus Zeichen der Organhypoperfusion. Standard-Monitoring sollte im septischen Schock eine arterielle Blutdruckmessung und der zentralvenösen Druck (ZVD) umfassen. Die Bedeutung des Pulmonalarterienkatheter (PAK) wird kritisch gesehen. Der Autor schränkt zu Recht ein, dass der septische Schock nur ein Teil eines komplexen Krankheitsprozesses ist.
Ein wesentliches Standbein der Therapie der Hypotension des septischen Schocks sei die Gabe von Flüssigkeit, die bis zu einem ZVD von 8 – 14 mmHg oder klinischen Zeichen der Überwässerung erfolgen sollte. Ob kolloidale den kristalloiden Flüssigkeiten überlegen sind, sei umstritten; der Autor empfiehlt kolloidale Flüssigkeiten nur, wenn eine schnelle Korrektur der Hypotension erfolgen solle. Unter den Katecholaminen nehme Noradrenalin die zentrale Rolle ein, ggf. könne es mit Dobutamin oder Vasopressin kombiniert werden. Eine Korrektur der Laktatazidose mit Natrium-Bikarbonat sei nur Laborkosmetik und habe keinen Effekt auf den klinischen Verlauf. Die Höhe des Sauerstoffbedarfs ließe sich mit Laktat/Pyruvat oder möglicherweise besser unter Einbeziehung der zentralvenösen Sauerstoffsättigung bestimmen. Die Rolle der Steroide wird kritisch gesehen und deren Einsatz nur bei Nachweis einer Nebenniereninsuffizienz empfohlen. Aktiviertes Protein C sei indiziert bei schwerer Sepsis und septischen Schock (APACHE = 25).

Schlussfolgerung:

Der Autor präsentiert ein übersichtliches, klinisch gut verwendbares Flussdiagramm der Behandlung der Sepsis-bedingten Hypotension (verkürzt): 1) Flüssigkeitsgabe bis zu einem ZVD von 8-14 mmHg oder Zeichen der Überwässerung, 2) wenn darunter Blutdruck nicht ausreichend anzuheben, Katecholamine, bevorzugt Noradrenalin, 3) ev. Steroidgabe, ev. positiv inotrope Substanz wie Dobutamin.

Kommentar:

Die Übersichtsarbeit gibt einen kurzen, gut lesbaren Überblick zur kardiovaskulären Behandlung des septischen Schocks.
Das kardiovaskuläres Management des septischen Schocks ist natürlich nur ein Teil der Behandlung der Sepsis. Zentral sind antibiotische Behandlung und Sanierung des Fokus.
Die Empfehlungen des Autors entsprechen dem heutigen Kenntnisstand. In vielen Abschnitten wünscht man sich eine differenziertere Darstellung der doch reichlich vorhandenen Studien. Ob die sicherlich wichtige Studie zu aktiviertem Protein C bei schwerer Sepsis (Bernard et al. New Engl J Med 2001;344:699-709) hierher gehört, ist fraglich. Aus meiner Sicht folgerichtig ist sie in der in allen Belangen weit überlegenen Arbeit mit den Guidelines des American College of Critical Care Medicine (ACCP/SCCM Consensus Conference Committee) zur hämodynamischen Unterstützung bei Sepsis (Hollenberg et al. Crit Care Med 2004;32(9):1928-1948) nur am Rande erwähnt. Gerade wenn man diese beiden Übersichtsarbeiten vergleicht, bleiben bei der von Dellinger viele Wünsche offen. Die pathophysiologischen Überlegungen im Kontext der klinischen Situation kommen viel zu kurz, eine Gewichtung der Empfehlungen gibt es nicht. Auch fehlen wichtige Punkte, wie beispielsweise der Stellenwert von Bluttransfusionen.
Die kardiovaskuläre Behandlung oder besser die hämodynamische Unterstützung des septischen Schocks beruht auf drei Strategien: Flüssigkeitsgabe, Therapie mit Vasopressoren und mit positiv inotrop wirkenden Mitteln. Ziel der Behandlung ist die Aufrechterhaltung der Organperfusion und der Sauerstoffversorgung . Die Gewebshypoperfusion ist nicht nur Folge des verminderten Perfusionsdrucks bei Hypotension, sondern auch eines vermehrten Shunts bei normalem oder gesteigertem Herzzeitvolumen. Deswegen muss bei hämodynamischer Unterstützung im septischen Schock die Verbesserung sowohl der globalen, als auch der regionale Perfusion angestrebt werden. Welcher Parameter am besten als Verlaufparameter geeignet ist, ist ungewiss; in der Praxis wird man sich nicht auf einen Parameter beschränken können. Gesichert ist, dass das Verfolgen festgelegter Ziele – wie z.B. eine zentralvenöse Sättigung von > 70 % – die Prognose verbessert.
Es seien hier die wichtigsten Empfehlungen der lesenswerten Guidelines (Hollenberg et al. Crit Care Med 2004;32(9):1928-1948) kommentarlos aufgeführt, die ebenfalls in einem Flussdiagramm zusammengefasst sind:
- Behandlung der Sepsis sollte definierte Therapieziele  verfolgen und auf Intensivstation mit kontinuierlichem EKG- und Blutdruckmonitoring erfolgen.
- Maßnahmen zur Verbesserung der Perfusion haben bessere Erfolgsaussichten, wenn sie frühzeitig begonnen werden.
- Flüssigkeitsgabe bei Patienten mit Sepsis ist der erste Schritt in der Behandlung der Hypotension und sollte aggressiv durchgeführt werden.
- Die Hämoglobinkonzentration von 8 – 10 mg/dl sollten angestrebt werden.
- Dopamin und Noradrenalin sind vergleichbar wirksam im septischen Schock. Dopamin erhöht die Auswurfleistung des Herzen, sein Einsatz kann durch Tachykardie begrenzt sein, sein niedrigdosierter Einsatz im Sinne der sogenannten Nierendosis wird nicht empfohlen.
- Patienten, die nicht ausreichend auf die Therapie mit Vasopressoren ansprechen, profitieren möglicherweise von Steroidsubstitution.
- Niedrig dosiertes Vasopressin (0,01 – 0,04 U/min) im Sinne von Hormonsubstitution kann möglicherweise nach 24 h eine Blutdruckerhöhung bewirken.
- Wenn positiv inotrop wirkendes Mittel nötig, Mittel der ersten Wahl Dobutamin.

Zusammengefasst empfehle ich allen, die sich für die Thematik interessieren, nicht die Arbeit von Dellinger, sondern die von Hollenberg et al. (Crit Care Med 2004;32(9):1928-1948).

(K. Angstwurm)