McKee JA, Brewer RP, Macy GE, Phillips-Bute B, Campbell KA, Borel CO, Rexnolds JD, Warner DS
In: Crit Car Med 2005; 33: 661- 666.

BEWERTUNGSSYSTEM

*****    = hervorragende Arbeit
****    = gute grundlagenwissenschaftliche Arbeit/klinische Studie/Übersichtsarbeit
***    = geringer Neuheitswert oder nur für Spezialisten geeignet
**    = weniger interessant, leichte formale oder methodische Mängel
*    = erhebliche Mängel

Zielstellung:

Magnesium hat durch zahlreiche experimentelle Untersuchungen ein Interesse als neuroprotektive Substanz geweckt. Hierbei sollten v.a. Arbeiten zum Einsatz eines neuroprotektiven Cocktails unter Einschluss von Magnesium erwähnt werden. Allerdings ist unklar, ob intravenös verabreichtes Magnesiumsulfat überhaupt die Blut-Hirnschranke überwindet und intrazerebral wirken kann. Daher untersuchten die Autoren bei Patienten mit kontinuierlicher Liquorableitung und intravenöser Magnesiumgabe die Bluthirnschrankenpassage der Substanz.

Design:

Es handelt sich um eine prospektive Untersuchung mit Nachweis des Gesamt- und ionisierten Magnesiums im Liquor bei Patienten mit Hirnläsion und externer Liquordauerdrainage. 30 Patienten mit SAB, SHT, ICB, subduralem Hämatom, Hirntumor, ZNS-Infektion oder Schlaganfall wurden untersucht. Für 24 h wurde das Serummagnesium auf übernormale Werte von 2,1 bis 2,5 mmol/l eingestellt. Die Liquormagnesiumkonzentrationen wurden vor Beginn der Magnesiuminfusion, nach 12 und 24 h und 12 h nach Ende der Infusion gemessen.

Wichtige Resultate:

Die Magnesiumkonzentrationen von Gesamt- und ionisiertem Magnesium waren vor Beginn der Infusion im Liquor höher als im Serum (1,25 +/- 0,14 vs 0,92 +/- 0,18 mmol/l Gesamtmagnesium und 0,8 +/- 0,1 vs 0,63 +/- 0,07 mmol/l ionisiertes Magnesium, p < 0,05). Die induzierte Hypermagnesiämie führte nur zu einem maximalen Anstieg von 15% für das Gesamtmagnesium im Liquor und zu 11% für das ionisierte.

Schlussfolgerungen:

Die Autoren schlussfolgern, dass eine induzierte Serumhypermagnesämie nur zu geringen Veränderungen des Magnesiums im ZNS führt. Die Regulation des Magensiums im ZNS sei auch unter verschiedenen Traumen gut erhalten und würde die Bioverfügbarkeit von intravenös appliziertem Magnesium deutlich einschränken.

Kommentar:

Es handelt sich hier um eine wichtige Studie, die zeigt, dass intravenös appliziertes Magnesium nur zu geringen Magnesiumänderungen im ZNS führt. Problematisch erscheint die sehr inhomogene Patientengruppe mit sehr unterschiedlichen Erkrankungen und auch unterschiedlichem Ausmaß der Störung der Bluthirnschranke bei diesen Erkrankungen. Auch ist neben den klaren Ergebnissen der Arbeitsgruppe anzuführen, dass Magnesium klinisch, wie experimentell zerebrale Wirkungen zeigt. Es sei hier nur auf die Wirksamkeit von Magnesiuminfusionen auf die Symptome der Eklampsie hingewiesen. Außerdem führen pathologische Veränderungen des Serummagnesiumspiegels zu zerebralen Symptomen. So führt die Hypermagnesiämie zu Symptomen ähnlich der Hypokalziämie mit muskulärer Hypotonie und Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma. Dies wäre bei den geringen zerebralen Spiegelveränderungen nur über diese kaum zu erklären. Damit muss in meinen Augen ein vaskulärer oder anderer regulativer Mechanismus diskutiert werden, um die Wirkungen von intravenöse appliziertem Magnesium zu erklären.
Weitere experimentelle und klinische Arbeiten sind nötig um der komplexen Wirkung von Magnesium genauer auf die Spur zu kommen. Nach den negativen klinischen Magnesiumstudien (z.B. IMAGES, Lancet 2004; 363: 439- 445) zur Neuroprotektion ist derzeit die Euphorie für den Einsatz von Magnesium in dieser Indikation auch deutlich zurückgegangen.

(G. F. Hamann)