| Non-neurologic organ dysfunction in acute brain injury |
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L Berthiaume, D Zygun
BEWERTUNGSSYSTEM***** = hervorragende Arbeit
Zielstellung:Entzündungsreaktionen kritisch kranker Patienten sind häufig dysreguliert. Dies hat zur Folge, dass es zu sekundären Organschäden und letztendlich zum Multiorganversagen führen kann. Bislang war man davon ausgegangen, das Gehirn sei immunologisch inaktiv. Inzwischen sollen neuroinflammatorische Prozesse bedeutsam für sekundäre Organschädigungen sein und diese das klinische Outcome von Patienten mit Hirnschädigungen entscheidend beeinflussen. Design:Anhand einer Literaturübersicht wurde versucht, den Einfluss extrazerebraler (pulmonaler, kardialer, renaler, hämatologischer, hepatischer) Organdysfunktionen auf das klinische Outcome von Patienten mit Hirnschädigungen darzustellen. Ergebnisse:Pulmonale Dysfunktionen, wie das Acute pulmonary distress syndrome (ARDS) und die Pneumonie sind unabhängige Prediktoren für ein schlechtes Outcome und mit einer hohen Letalität für Patienten mit Hirnschädigungen assoziiert. Das Therapiemanagement pulmonaler Funktionsstörungen beim Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma zeigte für den intrazerebralen Druck (ICP) und den zerebralen Perfusionsdruck (CPP) bekannte negative Effekte (Anstieg des ICP und Reduktion des CPP) bei Bauchlagerung, permissiver Hyperkapnie und Recruitmentmanövern der Lunge. Die Beatmung mit Hochfrequenzoszillation verbesserte die Oxigenierung (Anstieg des arteriellen Sauerstoffpartialdruckes) und verminderte den ICP. Ferner senkte die selektive antibiotische Dekontamination des Gastrointestinaltraktes infolge Prävention nosokomialer Pneumonien die Letalität, steigerte aber die Gefahr mikrobieller Resistenzentwicklungen. So geht es dann weiter mit der Bedeutung kardialer Funktionsstörungen, wie wiederholte hypotensive Episoden und ein reduzierter Cardiac Index als unabhängige Prädiktoren für ein schlechtes klinisches Outcome, oder mit der Bedeutung symptomatischer Vasospasmen bei Subarachnoidalblutungen (SAB). Zwar soll der Einsatz von Betablockern bei SAB-Patienten die Inzidenz myokardialer Nekrosen verringern, aber letztlich durch negativ inotrope bzw. blutdrucksuppressive Effekte auf den zerebralen Perfusionsdruck keinen sicheren Behandlungsgewinn erzeugen. Dagegen schienen Dobutamin und Beta-Adrenergika sowohl die myokardiale Funktion als auch den zerebralen Blutfluss zu verbessern. Schließlich wurde auch auf die Koagulopathien hinsichtlich ihrer negativen sekundären hämorrhagischen oder thrombembolischen Ereignisse verwiesen. Kommentar:Die Arbeit kann keinerlei Erkenntnisgewinn vermitteln. Jedes 2. Literaturzitat stammt aus dem letzten Jahrhundert. (C. Hobohm) |
