1. Ischämiebedingte Infektionen: Neue Mechanismen eröffnen neue Therapieansätze

Eine postischämische Immunsuppression und nachfolgende Infektionen können im Mausmodell auf zwei Wegen verhindert werden: durch Betablockade der Sympathikusaktivität und mittels immunmodulatorischer Therapie mit einem synthetischen Glykolipid (Alfa-Galactosylceramid). Dies konnte eine kanadische Arbeitgruppe um Connie Wong und Kollegen zeigen (Abstract lesen).  Diese experimentelle Arbeit bietet für klinische Fragestellungen interessante Ansätze. Denn diese neuen Therapiestrategien könnten postischämie-assoziierte Pneumonien und andere bakterielle Infektionen verhindern, schreiben Christian Meisel (Institut für medizinische Immunologie, Charité Berlin) und Andreas Meisel (Leiter NeuroCure Clinical Research Center, Klinik für Neurologie, Charité Berlin) im „ New England Journal of Medicine“ in der Rubrik „Klinische Bedeutung von Grundlagenforschung“. Weiter lesen... (ersten 100 Wörter frei) 

 

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Wong und Kollegen haben entdeckt, dass invariante natürliche Killer T-Zellen (iNKT Zellen) bei Mäusen nach einer experimentell induzierten zerebralen Ischämie frühzeitig aktiviert werden. Normalerweise produzieren diese Immunzellen Interferon-gamma und Chemokine wie Interleukin-12, die ihrerseits weitere an der bakteriellen Abwehr beteiligte Leukozytensubpopulationen (T-Helfer-Zellen, Th1) rekrutieren und aktivieren.
Überraschenderweise reagierten die postischämisch aktivierten iNKT Zellen anders als erwartet. Anstatt Interferon-gamma und IL-12 zu sezernieren, reagierten sie mit der Produktion von Interleukin 10 (IL-10) und induzierten damit einen Switch Richtung anti-inflammatorische Immunantwort.
Diese wird sympathisch-noradrenerg vermittelt, denn eine Betablockade mit Propanolol konnte im Mausmodell sowohl die Zytokinproduktion der iNKT-Zellen wieder umkehren als auch bakterielle Infektionen komplett verhindern. Für diese Immunaktivierung war die Anwesenheit von iNKT-Zellen erforderlich. Aber auch eine andere Therapiestrategie konnte die postischämische Immunsuppression aufheben: die immunmodulatorische Behandlung mit dem iNKT Zell-Agonisten Alfa-Galactosylceramid.
Aus klinischer Perspektive könnte eine immunmodulatorische Therapie Vorteile gegenüber der derzeit untersuchten präventiven Antibiotikatherapie haben – vor allem was die mögliche Induktion von Antibiotika-Resistenzen betrifft. Einschränkend muss jedoch darauf hingewiesen werden, dass die Übertragung von wissenschaftlichen Erkenntnissen in die klinische Anwendung mit Vorsicht zu betrachten ist. Denn es sind auch Szenarien vorstellbar, in denen eine Immunsuppression nach zentralnervöser Läsion die geschädigten zerebralen Strukturen vor gefährlichen Immunreaktionen schützt.

Quelle: „ New England Journal of Medicine“ (ersten 100 Wörter frei)  

2. Transkranielle Dopplersonographie identifiziert Meningitis-Patienten mit erhöhtem Schlaganfallrisiko

Die transkranielle Dopplersonographie ist ein wertvoller Bedside-Test, um Veränderungen der arteriellen Gefäße bei Meningitispatienten zu entdecken. 41 von 94 Patienten mit bakterieller Meningitis wiesen einen erhöhten zerebralen Blutfluss auf. Dieser war mit einem höheren Ischämierisiko und einem ungünstigen Outcome assoziiert. Zu diesem Ergebnis kam das Team um Matthias Klein von der LMU München in einer retrospektiven Studie, die in „Critical Care“ publiziert wurde. Abstract und Artikel lesen.

3. SHT: Prognostische Bedeutung von kortikalen Depolarisationen

Kortikale Depolarisationen sind bei Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma häufig (58 von 103 Patienten) und gehen mit einer schlechten Prognose einher. Das ist das Fazit einer von dem Team um Jad Hartings, Miami, USA in „Lancet Neurology“ veröffentlichten prospektiven, multizentrischen Untersuchung. Abstract lesen.

Im Kommentar dazu erörtert Nino Stocchetti, Mailand, offene Fragen, die untersucht werden sollten, um die Mechanismen kortikaler Depolarisationen besser zu verstehen und möglicherweise therapeutisch zu intervenieren. Kommentar lesen.

4. Ausblick: Computer-unterstützte EEG-Interpretation auf der Intensivstation

Auch Nicht-Experten können mithilfe eines Computer-unterstützten EEG-Monitorings häufige pathologische EEG-Muster bei neurologischen Intensivpatienten erkennen. Dies ergab eine erste Untersuchung von Marleen C. Cloostermans und Kollegen, Enschede, Niederlande. Durch den Einsatz solcher Systeme könnten zum Beispiel entstehende Krampfanfalle und Ischämien frühzeitiger entdeckt werden. Abstract lesen.

Zusammengestellt in Zusammenarbeit mit PD Dr. Hagen Huttner, Neurologie Universitätsklinikum Erlangen und
PD Dr. Oliver Sakowitz, Neurochirurgie Universitätsklinikum Heidelberg.